Что такое посттромботическая ретинопатия и как ее лечить

Посттромботическая ретинопатия — это заболевание, которое возникает вследствие тромбоза ветвей вен в сетчатке. Различают ишемический и неишемический тромбозы. При первом типе прогноз очень неблагоприятный. Человек при таком заболевании видит туман перед глазами, острота зрения значительно снижается, вены при этом темнеют и значительно расширены. Главными причинами появления постромботической ретинопатии является контузии глаза, артериальная гипертения, эндокринные патологии и т.д.

Лечение в зависимости от того, когда болезнь была обнаружена может быть как медикаментозное так и хирургическое. В данной статье мы поговорим о посттромботическкой ретинопатии, её основных причинах появления, симптоматике, диагностике и методах лечения.

Посттромботическая ретинопатия

Источник: MyShared.ru Посттромботическая ретинопатия – это ряд патологический изменений на глазном дне, возникающих примерно через 3 месяца после тромбоза центральной вены сетчатки или одной из ее ветвей. Чаще всего у больных поражается верхневисочная, реже – нижневисочная, носовые или макулярная ветвь.

Тромбоз всей центральной вены сетчатки встречается примерно в трети случаев.

При неишемическом тромбозе возможно полное или почти полное восстановление остроты зрения. Однако тромбоз по ишемическому типу протекает более неблагоприятно. Он намного чаще осложняется и нередко приводит к хронической ишемии заднего полюса глазного яблока. К счастью, данная форма заболевания встречается всего в 10% случаев.

При посттромботической ретинопатии возникают изменения сетчатки, которые связаны с тромбозом центральных сосудов сетчатки (вены или артерии) или их главных ветвей. После произошедшего тромбоза артерии патология сетчатки развивается значительно быстрее, чем при тромбозе вены.

В офтальмологии отдельную (и особую) группу заболеваний составляют так называемые ретинопатии – органические дегенеративные поражения сетчатки, обусловленные острым или хроническим дефицитом ее кровоснабжения.

Соответственно, ретинопатии классифицируются по этиопатогенетическому критерию, т.е. в зависимости от причин и механизмов, приводящих к несостоятельности питающей сетчатку сосудистой оболочки.

Так, выделяют диабетическую, гипертоническую, травматическую и некоторые другие формы ретинопатии.

Посттромботическая ретинопатия, как видно из названия, неразрывно связана с тромбозом внутриглазных кровеносных сосудов; в большинстве случаев это тромб в центральной вене сетчатки или в одном из ее ответвлений.

Посттромботическую разновидность ретинопатии рассматривают именно в этом контексте – не как самостоятельную, автономно возникающую болезнь, а как вторичную патологию, которая является осложнением и следствием тромбоза.

Механизмы развития и клиническая картина

Как правило, при неблагоприятном протекании тромбирующих процессов на протяжении приблизительно 3 мес в сетчатке развиваются множественные изменения: разного рода аневризмы (сосудистые локальные выпячивания), скопления экссудата, гиперпигментация, сращивания по типу стяжек, отечность, клеточная дегенерация.

При обширном и длительном блокировании кровоснабжения может начаться процесс неоваскуляризации – разрастания новой сети кровеносных сосудов, с помощью которой организм пытается компенсировать ретинальную ишемию.

Все более усугубляется снижение зрительных функций; результатом отслоения сетчатки является необратимая утрата зрения.

При тромбозе происходит закупоривание центральной вены или ее веток с последующим развитием ишемии сетчатой оболочки. Спустя два-три месяца венозный кровоток в пораженной зоне восстанавливается благодаря образованию разнообразных шунтов и коллатералей.

Благодаря этому на стадии посттромботической ретинопатии острота зрения у больного повышается.

Вследствие ишемии сетчатки запускается активное образования фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Это, в свою очередь, приводит к быстрому росту новообразованных сосудов на поверхности сетчатой оболочки. Неоваскуляризация нередко затрагивает передний отдел глаза, приводя к развитию вторичной глаукомы.

Симптомы и виды

Выделяют несколько видов и стадий этой болезни, которые отличаются друг от друга своими симптомами и степенью выраженности:

Форма	Характеристика
По локализации	Тромбоз центральной вены сетчатки	Отмечается безболезненное ухудшение зрения и ощущение затуманивания перед глазами. Острота зрения может быть от 0,2 до 0,6. Границы диска зрительного нерва слабо очерчены или вообще не определяются. Отмечаются напряжение и расширение вен, а также кровоизлияния. Макула имеет отек
Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки	Снижение остроты зрения происходит внезапно – в течение несколько дней или месяцев. При фиксации взгляда отмечается искажение предметов. Острота зрения варьируется до 1,0. Встречаются кровоизлияния и отек сетчатки. Встречается жидкость, которая накапливается в диске
Причина возникновения	Невоспалительный
Воспалительный
Тип	Неишемический	Острота зрения сохраняется на уровне выше 0,1. Кровоизлияния находятся в центре, а накапливаемая жидкость имеет вид комков ваты. В макуле присутствует отек. Зрение становится плохим (иногда менее 0,05)
Ишемический	Появляются кровоизлияния и происходит нарушение функционирования капилляров. Отмечаются кровоизлияния, отек сетчатки и большое количество жидкости. Острота зрения редко бывает выше 0,05
Состояние макулы	Присутствие отека
Отсутствие отечности

Изначально пациенты не жалуются на снижение зрения. Некоторые больные беспокоятся из-за искажения видимости предметов и затуманивания зрения. Ухудшение зрения может длиться до нескольких лет. Выделяют стадии тромбоза центральной вены сетчатки глаза, каждая из которых отличается своими симптомами:

• претромбоз,
• тромбоз,
• посттромботическая ретинопатия,
• повторный тромбоз.

На первой стадии отмечается присутствие расширенных и патологически измененных вен. Они имеют неравномерный диаметр. Претромбоз характеризуется появлением отечности макулярной области. Острота зрения высокая (0,6-1,0). Иногда происходит снижение зрения и затуманивание видимых предметов. Вены становятся темными. Наблюдаются кровоизлияния.

Посттромботическая ретинопатия характеризуется тем, что она появляется через 2-3 месяца после тромбоза. В этот период кровоизлияния рассасываются, зрение восстанавливается, но очень медленно. Происходит разрастание новых сосудов, что вызывает повторное появление тромбоза, т. е. рецидива.

Причины развития

Высокий риск тромбообразования имеет место у пациентов с атеросклерозом, гипертонией, сахарным диабетом, аритмиями различной этиологии, активацией хронической инфекционной патологии, системными аутоиммунными процессами, нарушениями в системе гемостаза.

Нередко тромбоз является следствием воспаления, травмы, опухолевого разрастания или глаукомы.

В случае тромбоза артерии возникает острая гипоксия сетчатой оболочки. В случае тромбоза вен патологические изменения более сложные. Сначала возникает застой крови, который сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки.

В связи с этим кровь из сосудов проникает в интерстиций и вызывает геморрагии и отек сетчатки. В дальнейшем в области патологических изменений начинают прорастать патологические сосуды.

Окклюзия сосудов в сетчатке нередко приводит к полной или частичной утрате зрения. В особенности это касается пациентов в пожилом возрасте, которые страдают сахарным диабетом, гипертонией или атеросклерозом.

Чаще всего возникает односторонняя потеря зрения. В ряде случаев (чаще у пожилых пациентов) симптомы заболевания проявляются не сразу. В связи с этим следует тщательно обследовать всех пациентов, которые имеют факторы риска.

Одновременно нередко выявляются сопутствующие системные патологии (заболевания сосудов головного мозга, сердца), которые ранее себя никак не проявляли.

 

Если произошел тромбоз центральной артерии сетчатки, слепота со стороны поражения возникает практически мгновенно. Если тромбоз возник только в ветви, отходящей от центральной артерии сетчатки, то выпадает только соответствующее поле зрения.

Тромбоз центральной вены приводит к постепенной потере зрения, которое длиться в течение нескольких дней. Венозный тромбоз может различаться по степени тяжести. Прогноз для пациента во многом зависит от локализации очага окклюзии и времени кислородного голодания клеток сетчатки.

В случае неишемической окклюзии острота зрения обычно сохраняется более 0,1. Если же была ишемическая окклюзия, то уровень зрения остается на уровне счет пальцев руки у лица. В 20% случаев при неишемической окклюзии центральной вены возникает ишемическая.

К наиболее вероятным причинам тромбирования в бассейне ретинальных вен относятся:

• общая артериальная гипертензия с выраженной атеросклеротической тенденцией (статистически лидирующий фактор);
• тяжелая хроническая эндокринная патология;
• инфекции различной этиологии;
• контузии глаза.

Категорией населения, которая наиболее подвержена тромбозу ретинальных сосудов, являются лица в возрасте после 40 лет, – в особенности те, кто страдает сахарным диабетом и/или предрасположены к гипертонии.

К предрасполагающим факторам можно отнести эндокринные патологии, например, ожирение, малоподвижный образ жизни, и злоупотребление алкоголем.

Изолированный тромбоз ретинальных вен диагностируется в редких случаях. Чаще всего патологический процесс формируется как следствие других заболеваний. Тромбоз центральной вены может также развиться на фоне опухоли, глаукомы или травмы головы. На раннем этапе тромбоз себя не проявляет, часто обнаруживается случайно.

Как правило, тромб появляется в местах компрессии сосудов. Процесс сопровождает артериальный спазм, что существенно нарушает микроциркуляцию сетчатки.

Образованный тромб в просвете сосуда приводит к окклюзии. Венозная закупорка может быть вызвана и системными васкулитами или внешним сдавливанием артериальными сосудами.

Утолщенные стенки артериолы сдавливают венулы, что становится причиной развития окклюзии. Возникший застой крови изменяет проницаемость сосудов, в околососудистом пространстве появляется кровь и плазма.

 

Тромбоз центральной артерии может стать причиной мгновенной слепоты. При тромбозе одной из ветви центральной артерии происходит выпадение определенного поля зрения.

При тромбозе центральной вены зрение угасает постепенно в течение 4-7 дней. Венозная окклюзия сопровождается отеком макулярной зоны, что является главной причиной понижения центрального зрения.

Ретинопатия – что это, причины, симптомы, лечение, диагностика, профилактика

Ретинопатия – повреждение сетчатки глаза, которое протекает без проявления воспалительного процесса. Прогрессирование недуга влечёт за собой нарушение обращения крови в сетчатой оболочке, что является очень опасным состоянием. Если этот важный элемент зрительного аппарата не будет полноценно снабжаться кровью, то это приведёт к его дистрофии и даже к слепоте.

• Этиология
• Разновидности
• Центральная серозная
• Острая задняя многофокусная
• Наружная экссудативная
• Гипертоническая форма
• Диабетическая форма
• Атеросклеротическая
• Травматическая
• Посттромботическая
• Ретинопатия новорождённых

 

Ретинопатия включает в себя довольно большое количество подвидов, которые между собой отличаются по симптоматике, патогенезу и этиологии. В медицине ретинопатии делят на две большие группы – первичные и вторичные.

В группу первичных относят патологии, этиология которых ещё не полностью изучена. Ко вторичным относят ретинопатии, развивающиеся на фоне прочих патологий, развивающихся в теле человека.

Отдельно выделяют ретинопатии недоношенных.

Разновидность ретинопатии

Классификация ретинопатии настолько широка, что каждый из видов заболевания стоит рассмотреть отдельно. Клиническая картина в каждом случае может разительно отличаться от этимологии других типов болезни. Основные виды ретинопатии – это первичное и вторичное заболевание.

Первичная ретинопатия – это патология невоспалительного характера. Она характеризуется повреждением пигментного эпителия в макулярной зоне сетчатки. Причины развития заболевания до сих пор остаются загадкой. Чаще всего с ним сталкиваются мужчины в возрасте от 20 до 40 лет, побывавшие в стрессовой ситуации. При этом они замечают у себя такие симптомы:

• Суженное поле зрения.
• Появление пелены перед глазами.
• Нарушение зрения из-за плавающих пятен.
• Проблемы, касающиеся центрального зрения.

К первичному типу заболеваний относят:

• Наружную экссудативную ретинопатию.
• Центральную серозную ретинопатию.
• Острую заднюю многофокусную ретинопатию.

Вторичная ретинопатия характеризуется разрушением сетчатки из-за общих заболеваний организма. Среди них сахарный диабет, атеросклероз, гипертония. На основе болезней, вызвавших вторичную ретинопатию, составляется ее классификация. Таким образом различаются ретинопатии:

• Диабетическая.
• Атеросклеротическая.
• Травматическая.
• Гипертоническая.
• Вызванная болезнями крови.

Особого внимания заслуживает ретинопатия недоношенных детей. Ее выделили в отдельную группу.

Первичная

Первичная форма является самостоятельным заболеванием, этиология которого на сегодняшний день неизвестна. Существует несколько видов первичной формы патологии:

1. Центральная серозная. Имеет идиопатический характер развития, диагностируется преимущественно у взрослых мужчин. Патологический процесс поражает эпителий макулы и обычно носит односторонний характер. Лечение макулярной ретинопатии проводится оперативным путем, иногда назначается оксигенобаротерапия.
2. Острая многофокусная пигментная. Сопровождается образованием сероватых субретинальных очагов и участков депигментации, наблюдается расширение вен и отечность ДЗН. При такой форме болезни прогноз благоприятный, лечение проводится консервативным методом.
3. Наружная экссудативная. Встречается обычно у молодых мужчин, отличается односторонним поражением и медленным прогрессированием, нередко осложняется глаукомой. Болезнь Коутса нуждается в хирургическом лечении, нередко требуется срочная операция.

Фоновая

Возникает на фоне различных заболеваний. Выделяют такие формы фоновой ретинопатии:

• гипертоническая;
• диабетическая;
• травматическая;
• атеросклеротическая (посттромботическая);
• гематологическая.

Ретинопатия как результат диабета

Второе название диабетической ретинопатии – непролиферативная. Развитие заболевания происходит медленно. Сначала постепенно снижается эластичность сосудов зрительных органов. Потом они становятся хрупкими и в сетчатке происходит кровоизлияние. Различают три стадии диабетической ретинопатии:

1. Фоновая. Сопровождается расширением вен в сетчатке и появлением на стенках капилляров микроскопических выпячиваний. Иной симптоматики нет.
2. Препролиферативная. На сетчатке образуются небольшие кровоизлияния. В макулярной области откладываются экссудаты липидных соединений.
3. Пролиферативная ранней стадии. В сетчатке формируются сосудистые новообразования. Вновь образовавшиеся сосуды хрупкие, поэтому на них появляются выпячивания.
4. Пролиферативная поздней стадии. Сосуды, образовавшиеся в сетчатке, медленно прорастают в стекловидное тело. Оно деформируется, из-за чего происходят кровоизлияния. Сетчатка отслаивается.

Выявить патологию можно с помощью таких исследований:

• Определение степени остроты зрения и границ зрительного поля.
• Осмотр глазного дна для выявления состояние сосудов глаз и диска зрительного нерва.
• УЗИ, цель которого состоит в выявлении наличия уплотнений, кровоизлияний и рубцов.
• Определение функциональности сетчатки на основе ее электрического потенциала.
• Измерение внутриглазного давления.

Во время диабетической ретинопатии человек испытывает трудности при чтении. Перед его глазами появляются мушки или пелена. Они болят. Лечение патологии связано с устранением причины ее возникновения.

Симптомы и признаки

Клиническая картина заболевания зависит от вида патологического процесса. Первичная ретинопатия может проявляться следующими симптомами:

1. Центральная серозная. Происходит искажение видимых предметов, в результате чего они кажутся меньше, чем есть на самом деле. Также наблюдается образование скотом (темное пятно в поле зрения), уменьшение угла обзора и снижение остроты зрения. Во время диагностики наблюдаются такие признаки: преципитаты серо-желтого цвета, отсутствие фовеального рефлекса, отслойка пигмента в макуле, ограниченное округлое темное выбухание.
2. Острая многофокусная пигментная. Проявляется воспалительными процессами глаза, выпадением участков поля зрения и значительным ухудшением качества центрального зрения. При проведении офтальмоскопии можно заметить такие патологические изменения: расширение вен, отек ДЗН и сосудов периферии сетчатки, помутнение стекловидного тела, извитость капилляров.
3. Наружная экссудативная. Патология прогрессирует медленно, симптомы слабо выражены, значительного ухудшения зрения не наблюдается. Во время обследования обнаруживаются множественные кровоизлияния, излияние ВГЖ под сетчатую оболочку.

 

 

 

Симптоматика

Затем патология ускоряется, в определенный момент манифестируя выраженной клинической картиной: резко падает острота и четкость зрения, возникает ощущение инородного тела в глазу (этот симптом нельзя считать специфическим, поскольку он присущ практически любой офтальмологической патологии).

Многие пациенты жалуются на двоение или пелену в пораженном глазу; из-за резкого повышения давления в тромбированной сосудистой ветви вероятны ретинальные кровоизлияния той или иной интенсивности, либо общий гемофтальм.

Механизмы органической дегенерации ретинальной ткани в случае острой ишемии (прекращения кровоснабжения) сродни процессам, имеющим место при инфаркте или ишемическом инсульте, – и столь же катастрофичны.

В данном случае ситуация осложняется тем, что ткань сетчатки представляет собой узкоспециализированное и очень уязвимое образование из нескольких микроскопических клеточных слоев (известные еще со школы фоточувствительные палочки и колбочки).

Исходом дистрофии/атрофии сетчатки является ее отслоение, — необратимая слепота в итоге, — причем ни трансплантация донорской сетчатки, ни имплантация искусственной на сегодняшний день не входят в число отработанных и практикуемых в офтальмологии методик.

В ходе офтальмоскопии врач обнаруживает такие изменения:

1. Давние кровоизлияния. На глазном дне чаще всего можно заметить красные пятна и точечные геморрагии. Характерные для тромбоза кровоизлияния в виде языков пламени и мазков к этому времени обычно исчезают.
2. Посттромботическая ретинопатия симптомыНаличие артерио-венозных шутнов, коллатералей, неоваскуляризации в области ДЗН и сосудистых аркад. Коллатерали соединяют дистальные и проксимальные части закупоренных вен, обеспечивая таким образом отток крови.
3. Незначительная извитость венозных сосудов, небольшое количество микроаневризм. Эти признаки выражены в гораздо меньшей степени, чем на начальных стадиях болезни.
4. Кистозный макулярный отек. Развивается вследствие хронической ишемии и приводит к ухудшению центрального зрения. Также на заднем полюсе глаза можно увидеть экссудаты.

Поэтому чрезвычайно важными являются:

• регулярные профилактические осмотры у офтальмолога (для лиц из группы риска такие периодические консультации обязательны);
• недопущение хронификации тромбирующего процесса: обращение к офтальмологу и принятые меры должны быть незамедлительными, поскольку хронические формы тромбирования ретинальных сосудов лечению практически не поддаются и оборачиваются для сетчатки самыми пагубными последствиями;
• меры по максимально возможному предотвращению отдаленных последствий тромбоза, т.е. прогрессирования собственно посттромботической ретинопатии.
• Особо следует подчеркнуть, что состояния острого тромбоза и окклюзии центральной ретинальной вены подлежат лечению в стационарных условиях; период постоянного наблюдения, интенсивного лечения и контроля динамики занимает обычно не менее 8-10 дней.

Клиническая картина тромбоза

Клиническая картина тромбоза может быть представлена в следующих стадиях:

1. Претромбозная стадия характеризуется расширенными венами, нарушением кровотока. Глазное дно поражается единичными кровоизлияниями и венозным застоем.
2. Незначительно ухудшается зрение, отмечается систематический туман в глазах.
3. Тромбозная стадия. Вены темнеют, становятся широкими и прерывистыми, артерии сужаются. Кровоизлияния фиксируются в сетчатке и стекловидном теле, отекает макулярная зона, размывается граница диска зрительного нерва.
4. Значительно ухудшается острота зрения, возникает чувство пелены перед глазами, ограничивается поле зрения.
5. Посттромботическая ретинопатия является последней стадией тромбоза.

Если кровоснабжение в пораженных сосудах полностью не восстанавливается, то в сетчатке формируется ишемическая зона с фиброзными мембранами на глазном дне.

Образованные патологические сосуды способны поражать не только сетчатку глаза, но и другие его структуры. Изменение может отличаться по степени выраженности в зависимости от тяжести процесса.

Почему возникает ретинопатия глаз и как ее вылечить

Ретинопатия – это заболевание сетчатки, вызванное нарушением кровоснабжения из-за поражения ретинальных сосудов. Встречается у людей любого пола, всех возрастов.

Механизм возникновения и стадии

Чтобы понять, что такое и от чего бывает ретинопатия, нужно разобраться с механизмом возникновения патологии.

Ретинопатия глаз – совокупность невоспалительных патологических изменений сетчатки. Первично поражаются сосуды, что приводит к дистрофическим и атрофическим изменениям. Нарушенное кровоснабжение ограничивает поступление питательных веществ, кислорода к сетчатой оболочке. Недостаточное питание оболочек глаза нарушает их функции.

Стадии

Первичные изменения в ретинальных сосудах сначала носят обратимый характер. По мере прогрессирования повреждения становятся необратимыми. Выделяют общие стадии течения патологии глаз:

1. Ангиоспазм – обратимые изменения сосудов сетчатки.
2. Ангиосклероз – необратимые сосудистые изменения. Сама сетчатка еще не поражена, поэтому клинических проявлений нет.
3. Ангиоретинопатия – появление кровоизлияний, отложений пигмента, дегенеративных очагов. Сетчатка вовлечена в процесс, появляются первые признаки снижения качества зрения.
4. Ангионейроретинопатия – в процесс вовлекается зрительный нерв. Зрение резко ухудшено.

Классификация

Ретинопатии глаз делят на первичные и вторичные. Первичные возникают самостоятельно, вторичные – это фоновая ретинопатия, т. е. развивается в качестве осложнения других заболеваний. Отдельно выносят ретинопатию недоношенных.

Каждый вид заболевания отличается подходом к терапии. Фоновые ретинопатии и ретинальные сосудистые изменения требует совместного наблюдения, обследования, лечения у офтальмолога и специалиста по основной болезни.

Далее разберем подробнее разные варианты болезни. Первые три – это первичные формы ретинопатии, возникшее самостоятельно. Остальные – вторичные, развившиеся на фоне других заболеваний.

Центральная серозная

Развитие центральной серозной ретинопатии связывают с предшествующими стрессами, сильными эмоциональными потрясениями. Этот вид патологии чаще бывает у лиц мужского пола от 20 до 40 лет. Поражение всегда только с одной стороны.

Признаком патологии выступает внезапное нарушение зрения. Человек резко начинает видеть размыто, перед пораженным глазом мешает темное пятно. Иногда отмечается искаженное восприятие предметов: размер кажется меньше, чем в реальности.

Такая симптоматика вызвана отслойкой сетчатки в области желтого пятна. При осмотре глазного дна она определяется как темное выбухающее пятно.

Острая задняя многофокусная

При офтальмоскопии визуализируются светлые субретинальные очаги поражения. Спустя время эти очаги рассасываются и оставляют депигментированные очаги. Вены сетчатки выглядят расширенными, извитыми; сама оболочка отечная. Поражение бывает односторонним или двусторонним. Субъективно человек видит перед глазами цветные или бесцветные пятна.

Наружная экссудативная

О появлении наружной экссудативной ретинопатии сетчатки говорят, когда происходит скопление кровяных сгустков между двумя оболочками глаза: сосудистой и сетчатой. В этом месте образуется соединительная ткань. Зрение становится размытым, нарушения прогрессируют, возможна полная слепота.

Характер поражения односторонний, течение тяжелое, чаще бывает у мужчин.

Гипертоническая ангиоретинопатия

На фоне артериальной гипертензии развивается гипертоническая ретинопатия. Стабильно высокое давление крови у гипертоников ведет к повреждению сосудистой стенки. Затрагиваются все сосуды, в т. ч. сосуды сетчатой оболочки глаз. Изменяется их ход, появляется извилистость, изменяется диаметр.

Диабетическая

Нестабилизированный уровень глюкозы крови при сахарном диабете рано или поздно оказывает повреждающее действие на сосуды сетчатки. Сетчатка испытывает недостаток кислорода, происходит развитие новых мелких сосудов. Позднее на глазном дне выявляются кровоизлияния.

Выделяют непролиферативную и пролиферативную диабетические ретинопатии. Непролиферативная ретинопатия – это начальные изменения в ретинальных сосудах, а пролиферативная – это последняя стадия болезни.

Зрение постепенно ухудшается, что в конечном итоге приводит к полной слепоте.

Травматическая

Травмы, контузии глаза способствуют скоплению невоспалительной жидкости между сетчатой и сосудистой оболочками. При офтальмоскопии это выглядит как светлое помутнение, т. н. берлиновское помутнение.

Атеросклеротическая

Такое заболевание как атеросклероз характеризуется образованием холестериновых бляшек, которые располагаются на сосудистой стенке. Бляшки постепенно разрастаются, сужая просвет сосуда. Это нарушает циркуляцию крови, что приводит к недостаточному питанию органов, в т. ч. глаз.

Когда атеросклерозом поражаются сосуды сетчатки, то возникают нарушения зрения. Симптом развивается постепенно, без лечения неуклонно прогрессирует.

Посттромботическая

Закупорка просвета сосуда глаз кровяным сгустком (тромбом) или эмболом (жировой каплей, газовым пузырьком и т. д.) резко ограничивает поступление крови к сетчатке. Возникает посттромботическая ретинопатия. Происходит кровоизлияние, которое обусловливает внезапное ухудшение зрения.

Ретинопатия недоношенных

Недоношенные дети, внезапно оказавшиеся в неблагоприятных для несформировавшегося организма условиях, имеют высокий риск патологии сетчатки. Ретинопатия возникает у детей, рожденных раньше срока весом до 1,5 кг.

Ретинопатия недоношенных может спонтанно регрессировать, а может прогрессировать. Подход к лечению решается в индивидуальном порядке в зависимости от степени поражения глаз.

Причины

Суть патологии заключается в нарушении микроциркуляции в сосудах сетчатки. Предрасполагают к плохому кровотоку следующие факторы:

• непроходимость сосудов (тромбоз, атеросклероз);
• заболевания сосудов (ангиопатия);
• сгущение крови;
• анемия;
• повреждение сосудистой стенки при сахарном диабете, артериальной гипертензии;
• травмы глаз;
• наследственность.

Общие симптомы заболевания

Для ретинопатии характерны симптомы со стороны глаз:

• туман перед глазами;
• плавающие пятна;
• размытое, нечеткое зрение;
• сужение или выпадение участков полей зрения;
• микропсия – предметы кажутся более мелкими, чем на самом деле;
• потеря центрального зрения с сохранением бокового;
• полная слепота на поздних стадиях.

Т. к. человеку приходится напрягать глаза, то возможны быстрая утомляемость, частые головные боли. Болевых ощущений в глазах ретинопатия не вызывает.

 

Диагностика

Объем обследований и дополнительные консультации других врачей определяет офтальмолог. Из офтальмологических обследований потребуются исследования для определения состояния сетчатки, ретинальных сосудов, наличия макулярного отека, а также оценки функций глаза. Для постановки диагноза проводят:

• офтальмоскопию – осмотр глазного дна для первичного обнаружения изменений на сетчатке;
• ФАГ (флюоресцентную ангиографию сосудов сетчатки) с целью оценки состояния сосудов и кровотока в них;
• УЗИ глаз для общего представления о структуре органа;
• электроретинографию – оценку биоэлектрической активности клеток сетчатки;
• ОКТ (оптическую когерентную томографию) – послойное исследование глаза;
• офтальмологические тесты (визометрию, периметрию и т. д.) с целью оценки уровня сохранности зрительных функций.

Может потребоваться консультация специалистов других профилей: терапевта, эндокринолога, кардиолога, невролога.

Как лечить ретинопатию глаз

При ретинопатии лечение определяется в зависимости от основной причины. Вторичные формы требуют лечения основной патологии (сахарного диабета, гипертонии, атеросклероза и т. д.). Для этого подключаются узкоспециализированные врачи.

Основные подходы к лечению:

• терапия, направленная на основную патологию;
• консервативная терапия, направленная на восстановление микроциркуляции сетчатой оболочки глаз;
• терапия кислородом (оксигенобаротерапия);
• лазерная коррекция нарушений;
• хирургическое лечение.

Офтальмолог может назначать препараты для улучшения кровообращения, нормализации обменных процессов, укрепления стенки сосудов. Препараты:

1. Витамины: таблетки «Черника-Форте», «Аевит», «Аскорутин», «Мильгамма».
2. Растворы для расширения сосудов: «Пентоксифиллин», «Кавинтон».
3. Средства для улучшения кровотока и обменных процессов: «Солкосерил», «Вазобрал».
4. При тромботической причине назначают препараты для рассасывания кровяных сгустков: «Гепарин», Варфарин».

Оксигенобаротерапия оказывает свой эффект за счет насыщения тканей кислородом.

Выраженные изменения, грозящие отслойкой сетчатки, требуют оперативного лечения. Проводят коагуляцию лазером – «припаивают» сетчатку на свое место. Это часто бывает при первичных формах патологии. При состоявшейся отслойке удаляют стекловидное тело – витрэктомия.

Обнаружение новообразованных сосудов или отека сетчатки требуют введения факторов роста эндотелия сосудов. Эта лекарственная группа оказывает влияние на кровоток, улучшая его характеристики.

 

Осложнения и прогноз

Первичные формы ретинопатии глаз отличаются положительным прогнозом. Практически во всех случаях можно добиться выздоровления с восстановлением зрительных функций.

А при вторичных формах прогноз менее благоприятен. Требуется лечение основной причины, стабилизация лабораторно-инструментальных показателей. Иначе патология будет прогрессировать с развитием осложнений:

1. Атрофия зрительного нерва – при атеросклеротической причине.
2. При высоком давлении крови значительно падает зрение, возможна слепота.
3. Кровоизлияние, помутнение хрусталика, отслойка сетчатки с полной слепотой – при сахарном диабете.
4. При травмах глаз или болезнях кроветворной системы может развиться слепота.

Ретинопатия недоношенных обычно проходит бесследно. Иногда остаются последствия, такие как миопия, повышение ВГД, косоглазие, отслойка сетчатки.

Профилактика

Для поддержания здоровья глаз и всего организма в целом нужно правильно питаться, употреблять в пищу достаточное количество витаминов и микроэлементов. Немаловажен полноценный сон.

Для профилактики ретинопатии важно своевременно выявлять и лечить заболевания внутренних органов. Для этого проходите профилактические медосмотры, сдавайте анализы. При появлении неблагоприятных симптомов со стороны глаз обращайтесь за медицинской помощью. Лечение болезни на раннем этапе приносит более выраженный положительный результат.

 

Диагностика при посттромботической ретинопатии

При офтальмоскопии на ранних стадиях тромбоза центральной вены можно обнаружить отек сетчатки. Вены расширяются и наполняются кровью, имеются признаки застоя, штрихобрахные кровоизлияния (признак раздавленного помидора).

В дальнейшем при развитии посттромботической ретинопатии присоединяются изменения в макуле, включая ее отек. Формируются новые патологические сосуды, а вместо старых могут формироваться микроаневризмы и твердые экссудаты.

Если имеются показания, то пациентам выполняют флуоресцентную ангиографию. При этом можно детально рассмотреть изменения сосудов, а также запечатлеть в реальном времени процесс наполнения сосудов сетчатки контрастным веществом.

Последнее предварительно вводят через катетер в локтевую вену. Преимуществом методики является то, что при этом можно оценить не только анатомические аномалии, но и функциональные нарушения сосудов глазного дна. Это помогает в ряде случаев уточнить диагноз, а также установить стадию заболевания.

При оптической когерентной томографии можно с очень высокой точностью визуализировать центральную зону сетчатки. Дополнительно при обследовании пациентов проводят определение границ поля зрения, остроты зрения. При необходимости назначается консультация профильных специалистов и общеклиническая диагностика.

При окклюзии центральной артерии сетчатки офтальмоскопически визуализируются резко суженные, нитевидные артерии с сегментарным кровотоком, бледная и отечная (ишемизированная) сетчатка, на фоне которой в макуле имеется ярко-красное пятно (симптом «вишневой косточки»).

 

При осмотре глазного дна на ранних стадиях тромбоза центральной вены отмечаются отек сетчатки, расширенные полнокровные извитые вены с признаками застоя крови в них, штрихообразные кровоизлияния (симптом «раздавленного помидора»).

Позже, когда развивается посттромботическая ретинопатия, выявляют «старые» кровоизлияния, изменения в макуле (часто – макулярный отек), образование новых патологических сосудов, а на месте старых появляются твердые эксудаты и микроаневризмы.

По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену.

Этот метод позволяет оценить не только анатомические, но и функциональные особенности сосудов глазного дна и уточнить диагноз и стадию развития заболевания.

Оптическая когерентная томография позволяет с микроскопической точностью визуализировать центральные отделы сетчатки.

Также в комплекс исследований входят проверка остроты зрения, оценка поля зрения, общеклиническая диагностика и консультации смежных специалистов.

Лечение посттромботической ретинопатии

Важнейшим терапевтическим и профилактическим фактором является постоянный и эффективный контроль основного заболевания, будь то диабет, артериальная гипертензия или атеросклероз.

Далее, решающее значение имеет по возможности быстрое купирование симптоматики острого тромбоза. С этой целью назначаются гипотензивные препараты, фибринолитики и антикоагулянты (для предотвращения дальнейшего тромбообразования), ангиопротекторы, витаминные комплексы, в некоторых случаях гормональная терапия.

Лечение собственно посттромботической ретинопатии, развившейся через определенное время после острого состояния, может оказаться достаточно длительным и включать как консервативные схемы, так и лазерную терапию и/или офтальмохирургическое вмешательство.

Терапевтическая стратегия полностью определяется стадией процесса, преимущественным характером и выраженностью органических изменений в ткани сетчатки, поэтому сложно говорить о каких-либо общих рекомендациях (за исключением обязательного наблюдения у офтальмолога).

Так, при угрозе отслоения сетчатки, а также для профилактики такого отслоения широко и успешно применяется лазерная коагуляция; в более тяжелых и запущенных случаях, когда поражение распространяется на стекловидное тело и другие структуры глаза, приходится прибегать к офтальмохирургическому вмешательству (витрэктомия).

Прогноз относительно благоприятен в тех случаях, когда лечение начинается незамедлительно, на самых ранних стадиях тромбоза, и продолжается в полном назначенном объеме до стабилизации состояния сетчатки и питающей ее сосудистой оболочки.

Случаи, когда органические изменения в тканях глазного дна зашли далеко, имеет место неоваскуляризация, постоянные геморрагии, экссудативные очаги, отечность, тенденция к атрофии зрительного нерва и отслоению сетчатки – в прогностическом плане значительно менее оптимистичны.

При окклюзии центральной вены сетчатки лечение способствует восстановлению кровотока. Также терапия должна быть направлена на профилактику повторного тромбоза.

Для этого используют дезагреганты, тромболитики, препараты для снижения отека сетчатки, глюкокортикостероиды, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, витаминные комплексы, лекарства для укрепления стенки сосудов.

Если возникает патологический рост измененных сосудов, то следует выполнить лазерную коагуляцию сетчатки, чтобы предотвратить распространение отека и изолировать зоны ишемии. Также практикуется интравитреальное введение препаратов, подавляющих рост сосудов (anti-VEGF).

При свежем тромбозе вен сетчатки, который случился менее 3-4 месяцев назад, можно применять интравитреальное помещение гормонального импланта Озурдекс.

 

Если у пациента имел место эпизод тромбоза центральной вены в анамнезе, то необходимо регулярно контролировать состояние сосудов глазного дна, а также изменять внутриглазное давление, так как патологические сосуды могут образовываться не только в самой сетчатой оболочке, но и в других местах глазного яблока.

Если неоваскуляризация затронула передний отдел глаза, в частности угол передней камеры, то возникает препятствие для оттока внутриглазной влаги. Это приводит ко вторичному повышению внутриглазного давления, то есть возникает глаукома.

Лечение окклюзии центральной вены сетчатки направлено на восстановление кровообращения и профилактику нового тромбообразования.

Назначают тромболитики, антиагреганты, препараты, уменьшающие отек сетчатки, средства для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин), глюкокортикостероиды, средства для укрепления сосудистой стенки, спазмолитики, витамины.

При патологическом росте новообразованных сосудов проводится лазерная коагуляция сетчатки для устранения отека и закрытия ишемических зон и интравитреальное введение anti-VEGF препаратов с целью подавления роста новых сосудов.

В случае свежего (до 3-4 месяцев) тромбоза вен сетчатки показано интравитреальное введение гормонального импланта Озурдекс.

Пациентам с тромбозом центральной вены сетчатки в анамнезе необходимо регулярно контролировать не только состояние сетчатки, но и уровень внутриглазного давления, так как патологические новообразованные сосуды могут появляться не только на сетчатке, но и в других структурах глаза.

В случае неоваскуляризации угла передней камеры, затрудняется отток внутриглазной жидкости, что может приводить к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Симптомы тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Безболезненное снижение зрения или появление дефектов (слепых участков) в поле зрения одного глаза.

Причины тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Чаще всего тромбоз ветви центральной вены сетчатки развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета.

При этих заболеваниях стенка артерий утолщается и уплотняется. Вена сетчатки подвергается сдавлению прилежащей артерией. Это способствует замедлению кровотока в вене и образованию в ней тромба (кровяного сгустка).

Застой крови в вене приводит к увеличению сосудистой проницаемости, выходу жидкой части крови в межсосудистое пространство, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний.

Пораженная вена выглядит извитой и расширенной, вдоль нее – кровоилияния, сетчатка в этой зоне бледная, отечная.

Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки

В большинстве случаев кровоизлияния и отек сетчатки уходят в течение нескольких месяцев и зрение восстанавливается.

Лазерное лечение проводится при наличии ишемических участков сетчатки, а также при развитии новообразованных сосудов – источника постоянных кровоизлияний.

Инъекции луцентиса прекращают рост новообразованных сосудов, снижают риск кровоизлияний и уменьшают отек макулы.

Причины тромбоза центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки развивается на фоне

• Атеросклероза и артериальной гипертензии, приводящих к уплотнению артерий и сдавлению ими вен;
• Глаукомы;
• Состояний, сопровождающихся повышенной вязкостью крови (полицитемия, лейкемия, прием диуретиков, противозачаточных препаратов).

Тромб образуется в месте выхода центральной вены из сетчатки. Венозный отток прекращается, вены переполняются кровью. Это приводит к повышению сосудистой проницаемости, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний. Наступает компенсаторный спазм артерий, ограничивающий приток крови к сетчатке и вызывающий появление так называемых ватообразных очагов – зон инфаркта сетчатки, которые становятся слепыми.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Различают 2 типа тромбоза центральной вены сетчатки.

Ишемический характеризуется тяжелым нарушением кровотока (множество кровоизлияний, ватообразных очагов на сетчатке) и значительным снижением остроты зрения (менее 0,2). При таком типе тромбоза риск развития осложений высок и требует проведения частых контрольных осмотров: каждые 2-3 недели в течение первых 3 месяцев.

При неишемическом тромбозе изменения сетчатки выражены меньше, острота зрения, как правило, высокая. Повторные осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 месяцев.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки необходимо начинать как можно раньше.

Медикаментозная терапия

Для лечения посттромботической ретинопатии используют следующие препараты:

• антиагреганты и антикоагулянты – Плавикс, Курантил, Гепарин;
• фибринолитики – Фибринолизин, Стрептокиназа в виде инъекций под глазное яблоко;
• диуретики – Лазикс;
• спазмолитики – Риабал, Спазмалгон;
• ангиопротекторы – Дицинон, Эмоксипин;
• гипотензивные средства – Нифедипин, Дибазол, Дротаверин;
• капли в глаза, понижающие давление – Тимолол;
• кортикостероиды в виде капель и инъекций;
• витаминные комплексы.

Если тромбоз свежий, то используют введение гормонального имплантата – Озурдекса.

Массаж как экстренная помощь

Целью терапевтического воздействия является восстановление кровообращения в пораженном глазу, снятие отека сетчатой оболочки и рассасывание кровоизлияния.

Если со времени закупорки сосудов прошло не более 6 часов, то для стимуляции притока крови по мелким артериям используют такой прием: пациент должен опустить голову, закрыть глаза, слабо надавить на глазное яблоко 3 раза, резко отрывая пальцы, через несколько секунд повторить немного сильнее.

Движения должны быть очень осторожными, чтобы не усилить кровоизлияние внутри глаза.

Лазерная коагуляция

Точечные прижигания располагают в виде подковы вокруг центральной ямки. Процедура длится не более 20 минут, ее проводят на амбулаторном приеме.

Благоприятный исход может быть только при ранней диагностике и прохождении полного курса терапии. Если процесс запущенный, то происходит атрофия зрительного нерва, дистрофия центральной зоны, врастание новых сосудов, повторные кровоизлияния и формирование вторичной глаукомы.

Пациентам, перенесшим тромбоз сосудов сетчатой оболочки, нужно соблюдать ограничения:

1. отказаться от алкоголя и курения,
2. не рекомендуются интенсивные физические нагрузки,
3. следует избегать подъема тяжестей,
4. нельзя совершать дальние полеты самолетом,
5. плавать под водой,
6. запрещается сауна и горячие ванны.

Профилактика ретинопатии

При наличии факторов риска (диабета, атеросклероза, болезней сердца и сосудов) регулярно проходить консультацию окулиста с обязательным осмотром глазного дна.

Посттромботическая ретинопатия возникает из-за закупорки просвета ретинальных вен или артерий тромбом, что приводит к постепенной или мгновенной утрате зрения.

Для постановки диагноза нужно пройти осмотр окулиста и инструментальные методы исследования сетчатой оболочки. Для лечения используют комплекс препаратов, улучшающих кровоток и снимающих сосудистый спазм, отечность тканей.

Ретинопатия сетчатки глаза: что это такое, симптомы и лечение

Ретинопатия является тяжелым офтальмологическим заболеванием, при котором происходит поражение сосудов сетчатки (ретины).

При отсутствии своевременного лечения нарушается кровоснабжение глазного дна, что приводит к атрофии зрительного нерва и потере зрения. Чаще всего данная патология диагностируется у недоношенных детей.

Ретинопатия также может возникать на фоне некоторых системных заболеваний. Лечение патологии зависит от ее формы и тяжести течения.

Фоновая

Возникает на фоне различных заболеваний. Выделяют такие формы фоновой ретинопатии:

• гипертоническая;
• диабетическая;
• травматическая;
• атеросклеротическая (посттромботическая);
• гематологическая.

Причины возникновения

Причины возникновения ретинопатии сетчатки могут быть самыми различными и зависят от формы заболевания:

1. Гипертоническая. Развивается вследствие повышенного уровня артериального давления. При гипертонии сосуды сетчатки начинают спазмировать, вследствие чего внутренняя мембрана расщепляется, начинается гиалиноз. Степень поражений зависит от тяжести гипертонической болезни. Спровоцировать возникновение патологии также может сильный токсикоз во время беременности или почечная недостаточность. Что принимать при такой болезни? Медикаментозная терапия в первую очередь направлена на снижение давления и нормализации кровообращения сетчатки.
2. Диабетическая. Возникает в качестве осложнения сахарного диабета 1 или 2 типа, провоцирует стремительное ухудшение зрения. К провоцирующим факторам можно отнести: длительное течение патологии, значительное повышение уровня глюкозы в крови, ожирение, анемия крови, при нефропатии, повышенное АД. Пролиферативная диабетическая ретинопатия провоцирует отслойку сетчатки и потерю зрения. Риск развития осложнения повышается с возрастом.
3. Травматическая. Основной причиной развития данной разновидности заболевания является механическое повреждение органов зрения, в результате которого наблюдается выраженный сосудистый спазм и кислородное голодание сетчатки, приводящее к излиянию ВГЖ и внутриглазным кровоизлияниям. Ретинопатия Пурчера может быть следствием компрессии грудной клетки.
4. Атеросклеротическая. Патология развивается на фоне системного атеросклероза сосудов. При данном заболевании появляются множественные точечные кровоизлияния и побледнение диска зрительного нерва, провоцирующие отслоение сетчатки.
5. Геморрагическая. Возникает в результате различных патологий крови. Чаще всего является следствием лейкоза, анемии или миеломной болезни. Особенности проявления и лечения зависят от основного заболевания.

Иногда встречается тамоксифеновая форма патологии. В офтальмологии часто диагностируется ретинопатия недоношенных. Основной причиной развития данной формы заболевания является недоразвитость сосудов сетчатки.

Спровоцировать появление такого патологического состояния могут следующие факторы:

• несформированность организма вследствие раннего появления на свет;
• длительное применение кислородотерапии;
• слишком низкий вес при рождении;
• наличие сопутствующих патологий;
• родовые кровотечения;
• воспалительные хронические болезни у матери.

Какую опасность представляет ретинопатия?

Ретинопатия глаз является опасным заболеванием, которое при несвоевременно начатом лечении приводит к необратимым изменениям в структуре сетчатки, провоцируя потерю зрения. Поражение ретинальных сосудов у взрослых без адекватной терапии может привести к появлению таких серьезных осложнений:

• воспалительные процессы;
• выпадение полей зрения;
• нарушение оттока ВГЖ;
• повышение внутриглазного давления;
• тромбоз вен;
• помутнение хрусталика;
• деформация стекловидного тела;
• блокада сосудов ретины;
• эписклерит;
• иридоциклит;
• гемофтальм.

Любая форма ретинопатии на запущенной стадии может привести к атрофии зрительного нерва и отслоению сетчатки, что в свою очередь провоцирует развитие слепоты. Вторичные формы патологии также провоцируют усугубление основной патологии, негативно сказываясь на общем состоянии здоровья.